Портальное сердце

Рассмотрим подробнее тему: Портальное сердце - актуальные тенденции и тренды 2019 года.

0
85

Портальное кровообращение

Портальное кровообращение (синоним воротное кровообращение) — это система кровоснабжения брюшных органов, получающих артериальную кровь из чревной и мезентериальных артерий.

Из чревной, мезентериальных и селезеночной артерий кровь под давлением 110— 120 мм рт.ст.поступает в так называемую первую сеть капилляров портального русла, расположенную в кишечнике, желудке, поджелудочной железе и селезенке.Оттуда под давлением 15—20 мм рт.ст.она направляется в венулы, вены и далее в воротную вену (см.), где давление составляет 10—15 мм рт.ст.Из воротной вены кровь поступает в так называемую вторую сеть капилляров портального русла, расположенную в печени, т.е.в печеночные синусоиды, давление в которых колеблется в пределах 6— 12 мм рт.ст.Оттуда кровь по системе печеночных вен попадает в нижнюю полую вену, покидая портальное русло (цветн.таблица).


Схема портального кровообращения: 1 — v.lienalis; 2 — v.mesenterica Inf.; 3 — v.mesenterica sup.; 4 — v.portae; 5 — ветвление сосудов в печени; 6 — vv.hepaticae; 7 — v.cava inf.

Одна из ветвей чревной артерии — печеночная артерия — направляется к печени (см.), где артериальные капилляры впадают непосредственно в печеночные венулы и синусоиды, т.е.во вторую капиллярную сеть.Кровь, притекающая по этой артерии, предназначена для снабжения печени кислородом и соответственно минует первую капиллярную сеть.Разность давлений в начальной и конечной частях портального русла, составляющая 100—110 мм рт.ст., обеспечивает поступательный ток крови.У человека через портальное русло протекает в среднем 1,5 л крови в 1 мин.Время движения крови от начала мезентериальных артерий через обе капиллярные сети до печеночных вен — 20 сек.; от начала печеночной артерии через сосуды печени до печеночных вен — 11 сек.

Портальное русло является основным депо крови в организме.В осуществлении функции депонирования важную роль играют диффузный сосудистый сфинктер, расположенный в области печени и регулирующий отток крови из портального русла, а также мускулатура мезентериальных артерий, тонус которой регулирует величину притока крови в портальное русло.

Соотношение тонуса сосудов, по которым происходят отток и приток крови, определяет количество ее в портальном русле.В норме эта величина составляет около 20% общего количества крови, содержащейся в организме, но при некоторых патологических состояниях может увеличиваться до 60% и более.

Важный отдел портального русла — кровообращение в печени, к которой но воротной вене притекает примерно 80% крови г по печеночной артерии — 20% .Особенности кровообращения в печени тесно связаны со строением внутрипеченочных сосудов.Так, в ткани печени существует широкий артериовенозный анастомоз между разветвлениями воротной вены и печеночной артерии.Значение этого анастомоза в норме состоит в том, что к печеночным клеткам поступает не чистая портальная или артериальная кровь, а смесь портальной и артериальной крови, оптимальная для осуществления печеночными клетками их обменной функции.Если перевязать печеночную артерию, то печень будет снабжаться кровью, притекающей только по воротной вене.Если создать порто-кавальный анастомоз Экка (фистула Экка), направив таким образом портальный кровоток в обход печени, то печень будет полностью снабжаться артериальной кровью.Сколько-нибудь выраженного нарушения обменных и желчевыделительных функций печени ни в том, ни в другом случае не наблюдается.Следовательно, в печени существует взаимозамещаемость портального и артериального кровотока.На этом основаны хирургические операции, применяемые при лечении портальной гипертонии.

Мелкие внутрипеченочные сосуды — терминальные венулы портальной системы, синусоиды, центральные вены, разветвления печеночной артерии — обладают большой вазомоторной активностью.Адреналин вызывает спазм синусоидов, раскрытие выходных сфинктеров и выбрасывание крови из печени в общее русло кровообращения.Введение гипертонического раствора NaCl или 40% раствора глюкозы вызывает спазм внутрипеченочных сосудов, а спустя 20 мин.— их расширение.Холодовое раздражение рецепторов кожи, травма отдаленных органов и тканей, кровопотеря ведут к спазму внутрипеченочных сосудов; приложение к коже тепла — к их расширению.Третья часть внутренней поверхности синусоидов печени покрыта так называемыми купферовскими клетками, которые, являясь частью ретикулоэндотелиальной системы (см.), фагоцитируют бактерий и фиксируют в своей протоплазме чужеродные вещества.

Нервная регуляция портального кровообращения осуществляется вегетативными центрами под определенной степенью коркового контроля.Во всех отделах портального русла имеются многочисленные барорецепторы, раздражение которых при растяжении портальных сосудов повышенным давлением приводит к повышению артериального давления в большом круге кровообращения.Симпатическая иннервация портального русла берет начало от невронов боковых столбов III — XI грудных сегментов спинного мозга.При возбуждении симпатических центров происходит резкое сужение разветвлений воротной вены и синусоидов печени; соответственно возрастает портальное давление.Возбуждение системы блуждающего нерва приводит к противоположному результату.

Портальная гипертензия: синдром, признаки, лечение

Что это такое? Портальная гипертензия — это увеличение давления внутри портальной (воротной) вены, вследствие возникновения препятствия для нормального протекания крови по ней.

Данное состояние наблюдается при некоторых заболеваниях сосудов и внутренних органов, отток от которых входит в портальную систему.Это непарные органы брюшной полости – пищевод, печень, кишечник, селезенка и т.д.

Синдром портальной гипертензии — это состояние организма, при котором развивается ряд специфических клинических и морфологических проявлений в ответ на формирование портальной гипертензии.

Для лучшего понимания, что такое портальная гипертензия, её проявления и методы лечения, давайте рассмотрим развитие болезни.Для этого придется немножко окунуться в анатомию и происходящие в организме процессы..

Печень – орган с необычным, двойным кровопоступлением.В нее притекает и артериальная и венозная кровь, которые смешиваются в толще этого органа.Такая система необходима для выполнения печенью ее сложных и многообразны функций.

Венозная кровь от кишечника, селезенки и желудка поступает в печень через портальную вену.В печени эта вена разветвляется на более мелкие сосуды, которые образуют густую сеть, так называемую синусоидальную капиллярную сеть.

В нее впадают разветвления печеночной артерии, которая несет к печени артериальную кровь из аорты (по этой артерии обеспечивается поступление кислорода и питательных веществ).В синусоидах артериальная и венозная кровь смешиваются, что обеспечивает активную работу печеночных клеток (гепатоцитов).

В дальнейшем кровь из синусоидов собирается в печеночные вены, а они, в свою очередь, несут кровь в нижнюю полую вену.А она уже идет к сердцу.На этом замыкается круг кровообращения с участием портальной (воротной) вены (смотрите фото 2).

Портальная вена имеет связь с системой полых вен не только через печень, а еще в виде сообщающихся сосудов – анастомозов, играющих важное клиническое значение.Нарушение проходимости портальной вены заставляет кровь искать другие пути оттока.И они находятся — это анастомозы.

Через них кровь поступает в полые вены по принципу сообщающихся сосудов.При этом возникают специфические проявления, которые формируют картину данного состояния.

Различают 4 вида портальной гипертензии. Это зависит от уровня расположения препятствия:

  1. Допеченочная, или предпеченочная, форма.Она появляется при формировании препятствия в сосудах до вхождения их в печень;
  2. Внутрипеченочная – развивается при формировании препятствия внутри печени.Это самый распространенный вариант, который имеет частоту 80-90%;
  3. Надпеченочная – при этой форме блокирование кровотока имеет место на уровне сосудов, которые выходят из печени, то есть в печеночных венах;
  4. Смешанная форма.Представляет сочетание внутрипеченочного варианта с надпеченочной или допеченочной формами.

Причины портальной гипертензии, влияние цирроза печени

Причины портальной гипертензии зависят от варианта данного синдрома.

1.Допеченочная форма может развиться в результате следующих причинных факторов:

  • Врожденные нарушения строения портальной вены: кавернозная трансформация, аплазия, гипоплазия, атрезия воротной вены.
  • Перекрытие кровотока тромбом – тромбоз воротной вены.Он наблюдается при воспалительных заболеваниях, таких как острый аппендицит с распадом (деструктивный), панкреатит, гнойный холангит, острый холецистит, а также как проявление тромбоэмболии.
  • Сдавление воротной вены большой опухолью или кистой поджелудочной железы, паразитарной кистой при альвеококкозе.Также в этих случаях возможен вторичный тромбоз как воротной, так и селезеночной вен, что дополнительно формирует портальную гипертензию.

2.Внутрипеченочная форма обусловлена изменениями в строении печеночной ткани, вследствие заболеваний, нарушающих нормальную структуру гепатоцитов.

Даже ранние стадии сопровождаются портальной гипертензией при циррозе печени.Это наиболее частая причина развития нарушения оттока в портальной системе.При данном заболевании образуются узлы-регенераты.Они представляют соединительно-тканные структуры, которые снаружи сдавливают клетки печени.

  • Паразиты в печени – эхинококкоз, шистосоматоз;
  • Поликистоз, опухоли печени, метастазы опухолей;
  • Фиброз печени;
  • Токсический гепатит, возникающий при приеме большого количества витамина А, острые гепатиты;
  • Жировая дистрофия печени – накопление в гепатоцитах капелек жира, приводящих к растяжению клеток и сдавлению их структур;
  • Заболевания костного мозга;
  • Саркоидоз, туберкулез.

3.Надпеченочная форма наиболее редкая.Она возникает при формировании препятствия кровотоку в сосудах, которые выходят из печени — печеночных венах.Данная форма бывает при следующих состояниях:

  • Болезнь Киари – воспаление внутренней оболочки печеночных вен, которое приводит к образованию тромбов, перекрывающих ток крови;
  • Синдром Бадда-Киари.При этом состоянии происходит перекрытие нижней полой вены изнутри, вследствие формирования соединительной ткани в просвете вены, или при сдавлении ее опухолью, кистой, рубцами снаружи;
  • Болезни сердца: констриктивный перикардит, недостаточность трехстворчатого клапана, недостаточность правого желудочка и т.д..

4.Смешанная форма может возникать при сочетании заболеваний.При этой форме самый плохой прогноз, так как сильно ограничена возможность проведения хирургического лечения.Основными причинными факторами являются:

  • Возникновение тромбоза воротной вены в сочетании с циррозом печени, которое приводит к одновременному или последовательному формированию допеченочной и внутрипеченочной форм.
  • Вторичный цирроз и надпеченочная портальная гипертензия создают сначала повышенное давление в печеночных венах, застой крови в печени, развитие изменений в ее структуре с последующим формированием внутрипеченочной портальной гипертензии.

5.Портальная гипертензия без препятствия кровотоку развивается при образовании свищевого перехода между артерией и веной, через который происходит повышенный сброс крови в портальную вену.

Чаще всего свищ формируется межу селезеночной артерией и селезеночной веной.

Признаки портальной гипертензии, фото

фото характерных признаков «Голова медузы»

Анастомозы между портальной и полыми венами, через которые происходит сброс крови при возникновении блока в портальной системе, располагаются в 3 зонах:

  1. Область нижнего отдела пищевода и верхнего отдела желудка;
  2. Нижняя часть прямой кишки;
  3. Передняя брюшная стенка.

Поэтому портальная гипертензия имеет симптомы, заключающиеся в изменении сосудов в указанных зонах:

  • Расширение вен пищевода;
  • Геморрой – расширение вен прямой кишки;
  • «Голова медузы» — расширение вен передней брюшной стенки;
  • Увеличение селезенки в результате повышенного наполнения кровью – спленомегалия, и в результате разрастания ее ткани – гиперспленизм.Последнее состояние сопровождается активацией селезеночных функций по разрушению клеток крови, поэтому ему часто сопутствует анемия и снижение численности периферических тромбоцитов;
  • Накопление жидкости в брюшной полости – асцит.

Так же при внутрипеченочном блоке возникает сброс части крови из воротной вены в обход печени – в печеночные вены.

Кровь, не попадая в печень, не подвергается очищению, все вредные продукты обмена поступают в головной мозг, и развивается энцефалопатия и другие проявления интоксикационного синдрома.

Синдром портальной гипертензии будет проявляться комплексом симптомов.Так, в общем состоянии отмечается слабость, недомогание, быстрая утомляемость.

Появляются диспепсические жалобы – тошнота, рвота, дискомфорт, боли в области желудка и печени.У больных резко снижается аппетит, вплоть до отказа от пищи – анорексии.Следствием этого будет являться значительное снижение веса за счет потери жира и мышц.

Синдром портальной гипертензии фото

На коже отмечается зуд (вследствие большого поступления в кровоток желчных кислот, раздражающих чувствительные нервные окончания).Кожные покровы приобретают желтушную окраску, могут появляться внезапные синяки, а при разрыве сосудов возникают спонтанные кровотечения изо рта или из перианальной области.

Появляются отеки на ногах, а при появлении асцита – сильно увеличивается в объеме живот.Причиной данных признаков является снижение белоксинтезирующей функции печени.В результате жидкость легко выходит в интерстициальной пространство (снижается онкотическое давление крови).

  • Моча темнеет.Это обусловлено поступлением в нее билирубина, превращающегося в уробилин.
  • При развитии печеночной энцефалопатии нарушается сон, теряется правильный ритм сна и бодрствования, ухудшается память, мыслительная деятельность.Могут наблюдаться нарушения поведения и изменения личности, вплоть до попуток суицида.
  • Развивается сексуальная дисфункция и импотенция, чему способствует нарушение обмена половых гормонов в печени.Могут появиться мышечные судороги, атрофия мышц, развитие контрактуры Дюпюитрена – «скручивание» пальцев рук.

Проявления портальной гипертензии у детей будут минимальны и, в целом, течение данного синдрома более благоприятное.

Это связано с тем, что давление в воротной вене повышается незначительно, кровь идет в обход препятствия по физиологическим обходным путям (еще незакрытым у детей), нет выраженных нарушений изменений функции печени, асцит бывает редко.

Однако в отсутствие лечения заболевание начинает прогрессировать, несмотря на большие компенсаторные возможности детского организма.Требуется быстрое установление причины и ее устранение.

Диагностика портальной гипертензии

Первый этап заключается в опросе и осмотре, выявлении признаков данного синдрома, заболеваний печени и других заболеваний.Лабораторное исследование заключается в проведении общего и биохимического анализа крови и мочи.Его результаты изменяются следующим образом:

  • Портальная гипертензия при циррозе печени выявляется уменьшение количества тромбоцитов, на поздней стадии – анемия и уменьшение других клеток крови.
  • При гиперспленизме будет выявляться снижение всех клеточных элементов – панцитопения.
  • При гемохроматозах – увеличение гемоглобина в сочетании с низким цветным показателем.
  • При алкогольном циррозе выявляется значительное увеличение ферментов АсАТ, АлАТ, ГГТП (гамма-глутамилтранспептидаза).
  • Первичный биллиарный при циррозе печени проявляется увеличением билирубина, снижением уровня альбумина, значительным повышением щелочной фосфатазы, в последней стадии происходит снижение АСТ и АЛТ, что свидетельствует о разрушении гепатоцитов.
  • Снижение протромбинового индекса, если индекс ниже 60% — прогноз неблагополучный.
  • В крови определяют уровень альбуминов, креатинина, электролитов, мочевины.Полученные результаты сравнивают со специальными шкалами для оценки стадии заболевания.
  • В анализе мочи: эритроциты, лейкоциты, белок, мочевая кислота, креатинин.При асците и отеках необходимо определять количество суточной мочи.

Инструментальное исследование заключается в проведении УЗИ, которое является очень информативным при данном синдроме.Оно может быть использовано как скрининговый метод.При УЗИ выявляется:

  • изменения объема сосудов;
  • наличие обходных сосудов;
  • асцит;
  • изменение размеров и внутреннего строения печени и селезенки;
  • определение наличия тромбов и скорости кровотока.

Также могут быть проведены: КТ, МРТ, радиоизотопное сканирование.

Методом, позволяющим увидеть истинную картину нарушения кровотока, является ангиография – рентгенологическое исследование сосудов с введением контрастного вещества.

Для осмотра вен пищевода проводят ФГДС.Для уточнения причин портальной гипертензии проводят биопсию печени с последующим микроскопическим исследованием тканей, а также лапароскопию.

Лечение портальной гипертензии

Комплекс лечебных мер состоит в лечении заболевания, вызвавшего препятствие, а также в устранении повышенного внутрипортального давления.При портальной гипертензии лечение подразделяется на консервативное и хирургическое.

При консервативном лечении портальной гипертензии используют препараты, позволяющие снизить давление в портальной системе:

  1. Вазопрессин приводит к сокращению артериол, что уменьшает приток крови в кишечник и снижает давление в воротной вене.Перед его введением нужно снять ЭКГ, так как он оказывает суживающее действие на сосуды сердца.
  2. Соматостатин — повышает сопротивление артерий, оказывая влияние на гладкую мускулатуру, что приводит к снижению давления в портальной системе.Синтетический аналог данного гормона — это октреотид.
  3. Бета-блокаторы неселективные: пропранолол, надолол, тимолол.У 30% больных неэффективны.К тому же они имеют побочный эффект в виде импотенции.
  4. Нитраты: изосорбид-5-мононитрат и др..Являются эффективным расширителем вен.Эта группа применяется в сочетании с вазопрессином.

Хирургическое лечение портальной гипертензии заключается в искусственном формировании обходных путей для отвода крови из воротной вены.При внутрипеченочном препятствии хирургическое лечение проводится только после стихания основного процесса в печени, при отсутствии проявлений печеночной недостаточности.

Проводятся следующие операции: портосистемное шунтирование, эмболизация селезеночной артерии, оменторенопексия (подшивание большого сальника к печени и почке, для развития новых сосудов в обход воротной вены).

Удаление селезенки уменьшает давление в портальной системе, но как самостоятельная операция применяется только при гиперспленизме.

В лечении портальной гипертензии при циррозе печени хороший эффект дает пересадка донорского органа, при развитии необратимых изменений в печени при циррозе.

Осложнения

Осложнения портальной гипертензии достаточно серьезны.Они представлены следующим перечнем:

  • Кровотечение из расширенных и измененных вен пищевода.Такое кровотечение при портальной гипертензии является наиболее частым и опасным осложнением, приводящим в 50% случаев к летальному исходу;
  • Развитие вторичного цирроза печени при подпеченочной форме портальной гипертензии;
  • Нарушение работы печени – печеночная недостаточность;
  • Спонтанное бактериальное воспаление брюшины;
  • Наружные и внутренние грыжи вследствие асцита.

Портальное сердце, феномен зомби в реальной жизни

Очень много букв.

В 1731 году около полумиллиона чернокожих рабов были завезены из Африки во французскую колонию Гаити в Вест-Индии.Они и составили основную часть населения новой колонии.Среди рабов были вожди африканских племен, всесильные колдуны, плененные свободолюбивые воины, в общем, цвет африканского общества, привыкший не подчиняться, а повелевать.В этой бесправной по отношению к новым хозяевам массе установилась традиционная для африканского общества жесткая иерархическая структура.Но как бывшим лидерам подчинить себе других? Ведь у них не было ни тюрем, ни суда, ни прочих атрибутов власти.

И тут на сцену выходят, по-видимому, древние психологические приемы устрашения.Убийство само по себе в условиях такого бесправного и жестокого жития никого не могло испугать.Требовалось что-то более страшное, чем смерть.Здесь-то и возник феномен зомби — живого мертвеца.

Неугодный человек вдруг умирал.Его хоронили в соответствии с принятыми обрядами.А через несколько дней, якобы по наитию свыше, колдун приказывал его откопать, происходил обряд оживления, и бывший покойник начинал новую жизнь — жизнь зомби — отверженного всеми, вселяющего ужас живого покойника.

Тайна зомби остается до сих пор нераскрытой.Известно только, что жертвам подсыпали в пищу порошок зомби, и человек умирал, но это была мнимая смерть, почти не отличимая от действительной.Основное действующее начало порошка — тетродотоксин, самый сильный из известных ядов небелковой природы.Его получают из рыбы, обитающей в Карибском море.Тетродотоксин (и это прекрасно известно молекулярным биологам) блокирует натриевые каналы мембран нервных и мышечных клеток.Но, как это часто бывает, знание тонкого молекулярного механизма мало что дает для понимания явлений, происходящих в организме.

Как может человек с практически полным отсутствием дыхания и сердцебиения пролежать в земле несколько суток без каких бы то ни было отрицательных последствий? Это остается непонятным.

Негритянская верхушка вряд ли изобрела этот прием после переезда на Гаити.Скорее они использовали древние навыки погружения человека в состояние, подобное глубокому летаргическому сну, который, как известно, может наступать внезапно, без видимых причин.

Пример такого воскрешения, взятый из записок американского врача Гарри Райта, был приведен в статье А.Горбовского (см «Наука и жизнь» N 6, 1989 г.).Описав обряд воскрешения, Гарри Райт делает интересное предположение.»Мне сдается,- пишет он далее,- что этому человеку дали какой-то алкалоид, который вызвал состояние каталепсии или транса, и тело его оказалось безжизненным.С другой стороны, он мог находиться в состоянии глубокого гипнотического сна.Самое интересное, что он был выведен из него без каких-либо лекарств, стимуляторов и даже без прикосновения человеческих рук».

Вот еще один пример.Нарцисс Клевис вошел в историю науки как «первый достоверно воскресший».Весной 1962 года в возрасте 40 лет он был доставлен «скорой» в госпиталь Альберта Швейцера в Порт-о-Пренсе на Гаити.Клевис дышал с трудом, кашлял с кровью, у него был жар, боли, общее недомогание.Второго мая двое врачей, один из них американец, зафиксировали смерть, тело Клевиса отвезли в холодильную камеру, а третьего мая отдали семье; его похоронили на кладбище в родной деревне.

Через восемнадцать лет Клевис встретился со своей сестрой.Он рассказал ей, что находится в состоянии зомби — живого мертвеца по терминологии культа вуду.Семья узнала его, но отвергла.Нарцисс объяснил свою историю так.Его братья обратились к одному знахарю, чтобы свести с ним счеты — конфликт возник из-за земельного участка.Клевис помнил все, что говорили при его погребении, он слышал, как земля стучала по крышке его гроба.Пошевелиться он не мог, чувствовал ужасную тоску.Выйти из гроба Клевису помогли какие-то люди, потом он долго был с другими зомби.

Африканцы отнюдь не монополисты этой удивительной способности — длительной жизни практически без дыхания в атмосфере, почти полностью лишенной кислорода.

В журнале «Вокруг света» сообщалось, как жители одной из индейских деревень в центральной Амазонке спасались от испанских сборщиков налогов.Вся деревня, предупрежденная о приближении испанцев,- взрослые, дети, старики, а также все домашние животные прятались.на дне небольшого проточного водоема с холодной водой.При этом они могли находиться там в состоянии оцепенения многие часы до тех пор, пока обескураженные сборщики налогов не отправлялись восвояси с пустыми руками.

Тут уж понятно, что кислорода в «окружающей атмосфере» не могло быть больше, чем его растворено в воде.А, как известно, в воде его содержится в сотни раз меньше, чем в воздухе, что далеко не достаточно для организма даже в состоянии полного покоя.Ведь современная физиология совершенно обоснованно утверждает, что лишение кислорода хотя бы на пять минут приводит к необратимым нарушениям коры головного мозга.

Следует отметить, что в случае глубокого летаргического сна, так же, как, вероятно, и в феноменах зомби и описанного выше погружения индейцев в воду, сердцебиения, хотя и очень уреженные, сохраняются и могут быть зарегистрированы опытным врачом.

Однако рекордсмены в овладении чудом мнимой смерти не негры и не индейцы Центральной Америки.Совершенство и здесь достигнуто йогами.

Вот что пишет В.В.Бродов в своей монографии «Индийская философия нового времени»: «Искусство самовнушения и самогипноза в сочетании с физическими упражнениями у йогов так велико, что может приводить к феноменальным результатам.Так, опытные йоги, подавляя одни физиологические функции своего организма и активизируя другие, могут на известный период привести себя в состояние, аналогичное клинической смерти (полное отсутствие дыхания и сердцебиения), во время которого они как бы погружаются в спячку.В Индии популярна такая демонстрация «чудесных» достижений этой дисциплины, как закапывание йога в землю (причем исключается возможность махинации и обмана, и по истечении определенного срока (до нескольких суток) извлечение его оттуда вполне здоровым.Хотя, безусловно, существуют и временные пределы нахождения человека в таком состоянии.Западный исследователь йогизма Пирс Жервис рассказывает такую историю: он стал свидетелем трагического зрелища, когда вынимали из земли труп, заживо похоронившего себя известного йога, надеявшегося по истечении двухнедельного пребывания в своей без обмана сделанной могиле воспрянуть из мертвых; однако его ученик так и не смог вернуть своего наставника к жизни, несмотря на самое усердное выполнение соответствующих инструкций.

Более благополучно закончилась трагедия, происшедшая сравнительно недавно в Норвегии.В результате аварии автомобиль с двумя детьми затонул в ледяной воде одного из фьордов.По прошествии нескольких часов детей удалось спасти и вернуть к жизни.

Это, конечно, экстремальный случай, но он перекликается с чисто научными экспериментами.Известный ученый Петр Юльевич Шмидт так описывает эксперимент по гипотермии (переохлаждению организма): «Пациент помещался без одежды при температуре 10-15°С, поддерживающейся постоянной с помощью приспособления для кондиционирования воздуха.температура его тела понижалась до 32,2-29,4°С.Пациент впадал в состояние окоченения или спячки — он погружался в крепкий сон, пульс почти прекращался, кишечник и почки не работали, вообще все процессы обмена веществ понижались до минимума.В таком состоянии пациент выдерживался подряд пять суток, затем его будили, переносили в теплое помещение, применяли растирание и давали горячий кофе.Он просыпался, совершенно ничего не помня о том, что происходило, и не испытывал никаких неприятных ощущений».

В чем же секрет этого удивительного состояния между жизнью и смертью? Каким образом в таких экстремальных условиях остается в целости и сохранности весь сложнейший биологический механизм живого?

Приоткрыть завесу позволили опыты, проводившиеся, как это часто бывает в науке, с совершенно иными, более прозаическими целями.

ЕЩЕ ОДНА ФУНКЦИЯ ПЕЧЕНИ

В течение ряда лет в нашей лаборатории проводились биофизические исследования печени и ее кровотока.Совместно с нашими коллегами В.И.Рымарчуком и Л.А.Рад-кевич мы хотели разработать методы до-клинической оценки побочного действия лекарств.Для экспериментов была специально разработана достаточно сложная установка, где в изолированной печени искусственно поддерживался кровоток в ее сосудах-осуществлялась перфузия.Печень извлекалась из организма животного, подключалась к перфузионной системе, а затем в течение нескольких часов ее жизнеспособность поддерживалась посредством целого ряда устройств, входящих в установку, и одновременно шла регистрация множества параметров.

Тогда нами было впервые обнаружено, что один из этих параметров — скорость протекания через изолированную печень перфузирующей жидкости — изменяется с четкой периодичностью каждые 30-40 сек.Величина этих изменений, то есть амплитуда колебаний была достаточно значительной, но самое главное, упорядоченность процесса напоминала работу достаточно стабильного генератора.Действие различных веществ, в том числе и испытываемых нами лекарств, вызывало закономерные изменения параметров этих колебаний вплоть до полного их прекращения.

Пройти мимо такого факта мы, конечно, не могли.Но потребовался год, прежде чем мы научились регистрировать эти колебания сначала в острых опытах на животных, а затем и безоперационно, то есть, как принято говорить в физиологии, ин виво.

Выяснилось, что такие периодические изменения претерпевают не только скорость кровотока и кровенаполнение печени.Практически все ее характеристики, которые можно было зарегистрировать в динамике, оказались затянуты в этот странный ритм.Ведь периодичность дыхательных движений крысы в 30-50, а сердечный ритм в 120-150 раз выше.Оказалось, что такая периодика изменения параметров кровотока характерна не только для печени крысы.Печень мышей, морских свинок, кроликов в этом отношении ничем не отличалась.

После того как исчезли последние сомнения в реальности такого феномена и были написаны соответствующие статьи в специальные журналы и поданы заявки на изобретения, перед нами встал вопрос.Вопрос, как правило, самый сложный в физиологии, да и в науке вообще.Зачем нужны эти колебания? Что они характеризуют? Какую роль они играют при неблагополучии в организме?

Исследователь идет от фактов к гипотезе.Гипотеза и теория по Вернадскому — только инструмент для развития науки.Они не остаются на решете познания после многолетней фильтрации.Там место только фактам и их обобщениям.Но без гипотезы часто фактов и не добудешь.

Вот мы и выдвинули гипотезу о том, что печень, занимая центральное место в регуляции кровотока органов брюшной полости, помимо множества важнейших для всего организма функций, выполняет еще одну.Сосудистая система печени является дополнительным насосом (главный насос кровеносной системы — сердце), перекачивающим кровь от основных органов брюшной полости в общее венозное русло.И это далеко не малая доля общего кровотока, а 30-40% в норме и 50-70% при повышенных нагрузках.Здравый смысл подсказывал, что такое «портальное сердце» (то есть связанное с воротной веной, от лат.portalis-воротный) существенно облегчило бы выполнение печенью своих многогранных функций.Тем более что портальная система печени — единственная в организме сосудистая сеть, работающая под очень низким давлением (всего около 10 см вод.ст.).

И вот что важно.Как и любая гипотеза, гипотеза о существовании «портального сердца» не родилась на голом месте.Было известно о спонтанной сократительной активности воротных вен, были описаны механизмы, обеспечивающие активное нагнетание крови в печень и выброс крови из нее за счет согласованного сокращения соответствующих сосудов.Не вызывало сомнения и наличие в печени множества клапанов, позволяющих очень тонко регулировать потоки крови внутри органа.Даже сам термин «портальное сердце» появился в научной литературе задолго до наших экспериментов.О том же говорят и эволюционные соображения — наши дальние предки миксины, миноги обладали как раз таким сердцем.

Тем не менее точки над «i» в этом вопросе поставлено не было, хотя исследователи, занимавшиеся изучением микроциркуляции, то есть кровотоком в самых мелких сосудах организма, давно знали о периодичности их работы.Очевидно, что синхронизация работы большого числа этих элементарных регуляторов кровотока должна привести к периодическим колебаниям общего кровотока органа.Но именно такая возможность совершенно обоснованно и исключалась.Ведь при этом возникли бы серьезные изменения системы движения крови в организме, выход ее из-под контроля сосудодвигательного центра продолговатого мозга и даже остановка сердца.И это совершенно справедливо для всех органов, за исключением печени, вернее, се портальной системы.Ведь только она может позволить себе такую синхронизацию, так как сосудистые сети органов, находящихся выше ее по кровотоку,- прекрасные демпферы и не пропустят колебания давления из портальной системы в артериальное русло.

Первые же эксперименты по проверке гипотезы о существовании «портального сердца» показали, что мы на верном пути.При прекращении дыхания и сердцебиения и даже при удалении сердца кровоток по портальной системе печени у животных продолжался еще 30-40 минут.

Тщательные исследования с использованием оптических, электрических, гравиметрических методов измерения, визуальные наблюдения, масса различных методических ухищрений, на которые ушло еще полгода, окончательно убедили нас в правильности первоначальных предположений.

Да, в экстремальных ситуациях — при шоке, кровопотере, передозировке наркоза и т.п.- запускается механизм, благодаря которому печень депонирует поступающую от органов пищеварения кровь и по мере надобности активно сбрасывает ее а венозную систему.

И, как это часто бывает, в тот самый момент, когда мы окончательно убедились в наличии печеночного насоса и находились в эйфорическом состоянии первооткрывателей, произошло событие, резко спустившее нас с небес на землю.

Как раз в эти дни в лабораторию зашел наш коллега — человек прямолинейный и зачастую излишне скептический по отношению к чужим достижениям.Холодно выслушав наш восторженный лепет по поводу открытия, он небрежно бросил: «Во-первых, все это чепуха, а во-вторых, я где-то об этом читал»,- и, покопавшись в портфеле, извлек пухлую пачку библиографических карточек, быстро нашел нужную и протянул нам.

На следующий день в Ленинской библиотеке перед нами лежала весьма замечательная работа доктора медицины Московского университета А.А.Цейтлина, написанная еще в 1911 году, которая и увела нас в глубь веков.

Но это уже следующая, не менее интересная и поучительная история.

ПУТЕШЕСТВИЕ ЧЕРЕЗ ТРИ ВЕКА

В 1733 году Ст.Гейлс впервые измерил артериальное давление у лошади.К счастью, протокол этого, ставшего классическим, опыта сохранился, и поскольку он интересен сам по себе, то мы приведем его целиком.

«Первого декабря я велел привязать кобылу в лежачем положении «а спине.Обнажив левую бедренную артерию на расстоянии около трех дюймов от брюха, я ввел в нее медную трубку около 1/6 дюйма в диаметре; к ней посредством другой плотно пригнанной трубки я присоединил стеклянную трубку приблизительно того же диаметра, длиной в 9 футов.Когда была развязана лигатура на артерии, то кровь поднялась в этой трубке на 8 футов и три дюйма.Но она не достигала полной высоты сразу; она мгновенно устремилась приблизительно на половину высоты и затем постепенно поднималась с каждым ударом пульса на 12, 8, 6, 4, 2, а иногда на 1 дюйм.Когда она достигла полной высоты, то стала подниматься и падать при каждом и после каждого удара пульса на 2, 3 или 4 дюйма.Иногда она падала на 12 или 14 дюймов и давала здесь в течение некоторого времени такие же колебания вверх и вниз при каждом ударе пульса, как и в то время, когда достигала полной высоты.Она вновь возвращалась к последней после 40 или 50 пульсации».

Чем же интересен эксперимент Гейлса? Обычно обращают внимание на два аспекта: артериальное давление довольно высокое — около 180 см.вод.ст.(сравни с портальным давлением-10 см.вод.ст.), артериальное давление меняется в такт с пульсом.Для нас же интерес представляет последняя часть протокола, которую обычно оставляют без внимания.Из нее ясно, что уже в первом инструментальном измерении артериального давления присутствуют медленные колебания с периодом (как отметил Гейлс) 40-50 ударов пульса (то есть около 40-50 сек), которые в четыре раза превышают по амплитуде пульсовые волны.

Прошло столетие.В 1831 году гениальный физик и врач Ж.-Л.Пуазейль изобретает специальный прибор для измерения артериального давления — U-образный ртутный манометр, а в 1847 году известный физиолог К.Людвиг добавляет к нему поплавок и получает первую непрерывную запись этой важнейшей характеристики функционального состояния сердечнососудистой системы.Но куда же исчезли медленные колебания? Даже знаменитый К.Бернар, расцвет деятельности которого приходится как раз на середину XIX века, не упоминает о них в своих работах.

Всегда трудно найти причины многолетних, а иногда и многовековых провалов в истории развития науки, когда одно и то же явление переоткрывалось по нескольку раз.Можно только предположить, что переход от водяного манометра, который фактически использовал Гейлс, к более удобному ртутному манометру Пуазейля, снизил чувствительность метода более чем на порядок (плотность воды в 13 раз меньше плотности ртути).Колебания Гейлса просто перестали замечать!

И только в 1865 году, когда появились более чувствительные методы исследования (мембранные манометры), пресловутые колебания появились вновь.Их заново описал основоположник экспериментальной патологии а Германии, доктор медицины Л.Траубе, а его работу развил немецкий физиолог Б.Геринг.С этого момента медленные колебания артериального давления заняли надлежащее место в физиологии под названием волн Траубе — Геринга, или волн третьего порядка.

Низкой чувствительностью метода объясняется, по-видимому, и тот факт, что Траубе и Герингу удавалось четко зарегистрировать эти колебания только в экстремальных состояниях животного (свои опыты они проводили на собаках).Колебания возникали при асфиксии (состоянии удушья), сильной кровопотере, отравлении цианидами, кураре и другими ядами, иначе говоря, в условиях пониженного снабжения центральной нервной системы кислородом.Кроме того, Геринг установил еще один важный для нас факт — сердце не играет никакой роли в происхождении этих волн.Объяснение их природы, сделанное Герингом, было, естественно, выражено в духе того времени — «.сосудистой системе свойственны собственные дыхательные движения, синхронные с ненормально редким дыханием’.Как видим, о печени и тем более о печеночном насосе нет пока ни слова.

Первый и, по-видимому, предпоследний шаг в этом направлении был сделан в замечательном исследовании А.А.Цейтлина, с работы которого, собственно, и началось ноше путешествие.

Сопоставляя динамику изменения кровенаполнения печени собак с величиной артериального давления, Цейтлин показал, что «.кроме дыхательных и пульсовых, на кривой объема печени можно видеть ритмические волноообрпзные колебания большей длины и высоты волн, соответствующие колебаниям артериального давления Траубе — Геринга’, на приведенной Цейтлиным диаграмме период этих колебаний равен 35 секундам.

250-летний круг исследований наконец замкнулся!

Тщательное изучение диссертации Цейтлина показало, что обнаруженные нами колебания портального кровотока суть переоткрытый феномен Цейтлина, а волны Траубе — Геринга, замеченные еще Гайлсом,- лишь прямые отражения работы портальной системы печени.

Читатель имеет все основания думать, что авторов окончательно занесло и они забыли с чего начали.

Так вот, вспомним, что как раз в то время, когда на Гаити образовалась новая 500-тысячная колония рабов, выдающийся экспериментатор XVIII века Ст.Гейлс удивил своих прихожан необычной проповедью (ведь он был священником), в которой впервые обнародовал данные о колебаниях портального кровотока, хотя сам Гейлс об этом, конечно, и не подозревал.Кстати говоря, к моменту подтверждения гипотезы ‘портального сердца’ наши знания о зомби исчерпывались только сюжетами фильмов ужасов, в которых зомби часто выступает в роли главного героя.

Но именно в это время в газете «Известия» появилась заметка «Тайна зомби», пересказанная нами в начале статьи.

Далее события развивались с лавинообразной быстротой.В часовой беседе авторы статьи извлекли из своей памяти и выстроили в ряд все те случаи, которые описаны вначале, и пришли, как нам сейчас представляется, к очевидной мысли — все они суть вариации одного из основных состояний жизни, которое с полным правом можно обозначить как третье состояние — два других, очевидно, бодрствование и сон.

И, конечно, напрашивалась мысль, что у зомби и йогов жизнь в третьем состоянии поддерживается именно за счет активации одного из древнейших механизмов — «портального сердца».Нет кислорода? Но «портальному сердцу» кислород и не нужен — гладкие мышцы могут работать и на анаэробном гликолизе и работать многие часы.Запасов энергии достаточно.

Безусловно, это состояние более удивительно и необычно, чем, скажем, просто сон.И вместе с тем в природе, как мы поняли из той же беседы, весьма распространены анабиоз, гипотермия, возможно, спячка у ряда животных и т.п.

От обсуждения сразу же перешли к эксперименту.Поскольку гипотермия крысы много доступнее поездки в Индию или на Гаити, то эксперимент был проведен в тот же день.

Крысу под наркозом поместили в ванночку с холодной водой, подключили датчики и стали ждать.Через час температура тела крысы упала до 20°С, частота дыхания и сердцебиения неуклонно падали.Прошел еще час.Дыхание крысы стало очень слабым, его частота снизилась в несколько десятков раз, пульс упал в 15- 20 раз (в пересчете на человека это 3-4 удара в минуту).Но самое главное, амплитуда колебаний кровенаполнения печени возросла в несколько раз и продолжала расти.Правда, период их тоже увеличился (100-150 сек).Одно было очевидно — «портальное сердце» резко усилило свою работу.Время шло.7, 8, 9 часов вечера-ситуация оставалась прежней.Во избежание семейных конфликтов в 10 вечера эксперимент пришлось прекратить.Аппаратуру отключили, но крысу оставили в ванночке.Каково же было удивление, когда наутро крыса была жива.

Последующие эксперименты окончательно убедили нас в том, что в поддержании жизни животного при гипотермии, когда жизнь еле теплится в организме, с «портального сердца» играет решающую роль.При этом вся сердечно-сосудистая система затягивается в ритм работы «портального сердца», возможно, следующим образом: при ослаблении деятельности сердца (при гипотермии, массивной кровопотере и вообще терминальном состоянии) печень депонирует в себе кровь, поступающую из артериальной системы, в результате в нижней полой вене крови не хватает и сердцу нечего перекачивать, артериальное давление падает.В следующей фазе печень выбрасывает депонированную кровь в нижнюю полую вену, активизируется сердце, в первую очередь снабжая кровью мозг, что приводит к стимуляции дыхательного центра — животное совершает одно-два дыхательных движения.При этом артериальное давление возрастает, далее процесс повторяется.Очевидно, что печень в таком режиме становится водителем общего ритма.Именно эти колебания артериального давления заметили Траубе и Геринг в терминальных со-стояниях, именно такие сердцебиения и дыхание легко не заметить у зомби и йога.

Где может найти применение новое знание о «портальном сердце»? Ведь, с одной стороны, йоги владеют тайнами третьего состояния уже тысячелетия, с другой,- очевидно, что феномен ‘портального сердца’ и’ его активации не может объяснить всего комплекса событий, происходящих при этом удивительном явлении.Следует еще разгадать немало загадок, прежде чем феномен приобретет прочное научное объяснение.Что происходит с мозгом? Как перестраивается биоэнергетика нервных клеток? Как осуществляется пробуждение? И т.д., и т.п.

И все же объяснение роли с «портального сердца» открывает конкретный путь как для познания третьего состояния, так и для его использования в различных медицинских целях.Потому для современного «индустриального» освоения громадного багажа физиологических знаний прежде всего необходимы объективные методы, позволяющие следить за состоянием организма, а такую возможность описанный выше подход, бесспорно, дает.Кроме того, появилась новая модель для поиска веществ, влияющих на функционирование «портального сердца», а такие средства, безусловно, нужны не только для овладения способами погружения и пробуждения из «третьего состояния», но могут пригодиться и при лечении, и предупреждении болезней, обусловленных ослаблением работы «портального сердца».Это уже следующая тема.

Райт Г.Б.»Свидетель колдовства».М..»Молодая гвардия», с.208, 1971.

Бродов В.В.»Индийская философия нового времени».М..с.282, 1967.

Рейтинг автора
Автор статьи
Денис Ястребов
Персональный коуч
Написано статей
158
Предыдущая статьяВелотренажер занятия для похудения
Следующая статьяПохудение — диета

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here